Revista multidisciplinaria
Investigación Contemporánea 01 - 2025 Vol. 3 - No. 1 ISSN-e: 2960-8015
DOI: https://doi.org/10.58995/redlic.rmic.v3.n1.a78
Cáncer Gástrico, actualización en el manejo; presentación de caso clínico 17 - 52
Caso clínico. Revista multidisciplinaria investigación Contemporánea.
Vol. 3 - No. 1, pp. 17 - 52. Enero-junio, 2025. e-ISSN: 2960-8015
Cáncer Gástrico, actualización en el
manejo; presentación de caso clínico
Gastric cancer, recent advances in management; case
report presentation
Información del artículo:
Recibido: 25-04-2024
Aceptado: 04-09-2024
Publicado: 21-10-2024
Nota del editor:
REDLIC se mantiene neutral con respecto a
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Editorial:
Red Editorial Latinoamericana de Investigación
Contemporánea (REDLIC) www.editorialredlic.com
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ra que tiene el apoyo del licenciante o lo recibe por el uso que hace de la obra.
1 Cirujano General y Laparoscópico, Tratante del Hospital San Martín- Azogues;
marco.polo11@live.com Azogues, Ecuador.
2 Estudiante de pregrado de la Universidad Católica de Cuenca sede Azogues;
daysi.correa.00@est.ucacue.edu.ec. Azogues, Ecuador.
3 Estudiante de pregrado de la Universidad Católica de Cuenca sede Azogues;
stephany.penaloza.82@est.ucacue.edu.ec. Azogues, Ecuador.
4 Estudiante de pregrado de la Universidad Católica de Cuenca sede Azogues;
luis.mora.47@est.ucacue.edu.ec . Azogues, Ecuador.
5 Estudiante de pregrado de la Universidad Católica de Cuenca sede Azogues;
jennifer.rivera.28@est.ucacue.edu.ec. Azogues, Ecuador.
Marco Vinicio Urgilés Rivas 1*, Daysi Doménica Correa Coronel 2, Stephany Guadalupe Peñaloza
Minchala 3, Luis Fernando Mora Ochoa 4, Jennifer Maribel Rivera Ortiz 5
DOI: https://doi.org/10.58995/redlic.rmic.v3.n1.a78
Cómo citar:
Urgilés Rivas MV, Correa Coronel DD, Peñaloza Minchala SG, Mora Ochoa LF, Rivera Ortiz JM. Cáncer gástrico, úl-
timos avances en el manejo; presentación de caso clínico. REVMIC [Internet]. 2024 Oct. 22 [cited 2024 Oct. 22];3(1).
Disponible en: https://doi.org/10.58995/redlic.rmic.v3.n1.a78
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Cáncer Gástrico, actualización en el manejo; presentación de caso clínico 18 - 52
Resumen
La problemática actual del cáncer gástrico avanzado es su alta morbimortalidad,
representa el quinto tumor más frecuente y la cuarta causa de muerte, el tratamien-
to quirúrgico determina un benecio en la sobrevida del paciente, sin embargo; la
mayoría de tumores al momento del diagnóstico se encuentran en etapas avanzadas
resultando inecaz el procedimiento quirúrgico, se presenta el caso de un paciente
masculino de 82 años, consulta por distensión abdominal, pérdida de peso no cuan-
ticada e hiporexia. Endoscópicamente se evidenció una lesión tumoral cuyo reporte
histológico fue adenocarcinoma gástrico, por lo que, se realiza una gastrectomía total y
posterior quimioterapia, presenta evolución tórpida y nalmente fallece. Conclusión:
múltiples factores inuyen en la génesis del tumor, la gastrectomía sigue siendo el
estándar de tratamiento en etapas iniciales pero la mayoría de casos se encuentran
en etapas avanzadas.
Palabras clave: adenocarcinoma, gastrectomía, helicobacter pylori, endoscopía
digestiva.
Abstract
The current problem of advanced gastric cancer is its high morbimortality, it repre-
sents the fth most frequent tumor and the fourth cause of death, surgical treatment
determines a benet in the survival of the patient, however, most tumors at the time
of diagnosis are in advanced stages resulting ineffective surgical procedure, we pre-
sent the case of an 82-year-old male patient, consulting for abdominal distention,
unquantied weight loss and hyporexia. Endoscopy revealed a tumor lesion whose
histological report was gastric adenocarcinoma, so a total gastrectomy and subse-
quent chemotherapy were performed, he presented a torpid evolution and nally
died. Conclusion: multiple factors inuence the genesis of the tumor; gastrectomy is
still the standard of treatment in early stages but most cases are in advanced stages.
Keywords: adenocarcinoma, gastrectomy, helicobacter pylori, digestive endoscopy.
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1. Introducción
El cáncer gástrico es una de las neoplasias malignas más comunes, siendo la
cuarta causa de muerte a nivel mundial; según datos estadísticos, en países de
Asia Oriental se presenta una mayor mortalidad; en Japón la mortalidad se de-
sarrolla en 1,4% de hombres y el 5,8% corresponde a mujeres, en Ecuador, en el
año 2018 se han registrado alrededor del 2,3 % de mortalidad con un aproxima-
do de 9,8/100 000 habitantes; pese a ello su incidencia ha disminuido y el sexo
masculino es la población mayormente afectada (1, 3)(1)(2)(3).
Se considera una afección multifactorial; el adenocarcinoma gástrico es una
neoplasia maligna con alta agresividad, de tal forma su diagnóstico precoz es de
vital importancia para reducir el número de incidencias como también modicar
los factores de riesgo. Existen diversas clasicaciones de esta enfermedad, ya sea
endoscópica e histopatológica, se estadica por el sistema TNM establecido por
el Comité Americano del Cáncer. Actualmente se ha observado la presencia de
ciertos factores de riesgo, entre ellos, los antecedentes familiares, el consumo
de alcohol, dieta, tabaquismo, infecciones por Helicobacter Pylori o el virus de
Epstein Barr (2).
Dependiendo del tipo celular, la ubicación del tumor, el grado de diferen-
ciación celular, presencia o no de metástasis, el tratamiento va dirigido ya sea a
una gastrectomía parcial o total con linfadenectomía.
Este trabajo tiene la nalidad de realizar una revisión bibliográca rela-
cionado con el cáncer gástrico partiendo de la presentación de un caso clínico
que fue manejado en un centro de referencia del país.
2. Caso clínico
Paciente de sexo masculino, de 82 años de edad, agricultor, católico, mestizo,
antecedentes patológicos personales: herniorrafía inguinal y osteosíntesis de
rodilla, no presenta antecedentes familiares; argumenta cuadro clínico de dis-
tensión y dolor abdominal a nivel de epigastrio según EVA 4/10, sin irradiación,
de seis meses de evolución, con periodos de remisión y exacerbación, pérdida
de peso no cuanticado hace 3 meses motivo por el cual acude a la consulta, al
momento del ingreso presenta: TA: 110/80 mm Hg, FR 20 rpm; Temperatura de
35.8ºC, SAO2: 97%, peso: 45 kg, talla:1,57. Su apariencia general es regular, la
cabeza y cuello normocefalica, a nivel del tórax los campos pulmonares están
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ventilados y murmullo vesicular normal; corazón: R1 y R2 normofonéticos sin-
crónicos con el pulso; a nivel abdominal durante la palpación se muestra blando,
depresible y doloroso a nivel de epigastrio y a la auscultación RHA aumentados,
orientado en tiempo, espacio y persona. Al tratarse de un paciente de la tercera
edad con pérdida de peso sin antecedente se solicita exámenes sanguíneos con
los siguientes resultados:
Tabla 1. Resultados de Laboratorio
Parámetro Resultado Valores Normales
Neutrólos 40% 45-70%
Hemoglobina 12 g/dl 13-17 g/dl
INR 1.08 Hasta 1
Deshidrogenasa Láctica 236 U/L 250-450 U/L
Nota. El resto de exámenes de laboratorio fueron normales
Fuente: Datos del Laboratorio de Solca Cuenca (2022)
Llamando la atención la baja de la hemoglobina, además se realizó marcadores
tumorales cuyos resultados están expuestos en la
tabla 2
. Posterior a ello, una
Endoscopía Digestiva Alta (EDA), cuyo informe indica: esófago sin alteraciones
(figura 1); el estómago no presenta contracción y relajación, en la parte media
del cuerpo gástrico se observa lesión neoplásica ulcerada brótica que dismi-
nuye el diámetro de la cámara gástrica dando la forma de un reloj en arena, sin
compromiso de antro y fondo (figura 2a y b); el duodeno no mostró alteraciones
hasta la tercera porción (figura 3).
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Figura 1. Endoscopia digestiva Alta. Fuente: Instituto de Cáncer SOLCA (2022).
Figura 2a y b. Endoscopia digestiva Alta. Fuente: Instituto de Cáncer SOLCA (2022).
Figura 3. Endoscopia digestiva Alta. Fuente: Instituto de Cáncer SOLCA (2022).
a b
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Tabla 2. Marcadores Tumorales
Parámetro Resultado Valores Normales
Antígeno
Carcinoembrionario
(CEA)
3.00 ng/dl <4,70 ng/dl
CA 19-9 15.46 U/ml <39 U/ml
Fuente: Datos del Laboratorio de Solca Cuenca (2022)
Se tomaron muestras para anatomía patológica, el informe indica mucosa
gástrica inltrada por una proliferación neoplásica de tipo epitelial inltrante
difusa, con un patrón predominantemente sólido, conformado de células atípicas,
cohesivas, grandes, citoplasma amplio, núcleo excéntrico y atípico, con marcado
pleomorsmo, hipercromasia y focalmente células con aspecto en “anillo de sello”;
se descarta neoplasia linfoide y al examen de Helicobacter Pylori negativa (ver
figura 4). Consecutivamente se le realizó una TAC de abdomen con contraste en
la que se evidenció engrosamiento de la pared gástrica de 16 mm de grosor con
56 mm de longitud en el antro y ganglios perigástricos de 6 mm y 5 mm aproxi-
madamente sin lesiones a distancia que sugieren metástasis.
Figura 4. Muestras de tejido para anatomía patológica.
El diagnóstico denitivo es adenocarcinoma difuso gástrico tipo Borrmann IV,
es sometido gastrectomía total más esófago-gastro anastomosis en Y de Roux;
sin embargo, durante este procedimiento se obtuvieron hallazgos importantes,
entre ellos: “carcinomatosis peritoneal y tumor ulcerado de 6 cm a nivel de la curvatura
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mayor en el tercio medio del cuerpo gástrico que infiltra todas las capas”; es dado de alta
al duodécimo día y al mes de la cirugía se inicia la quimioterapia postoperatoria.
Al cabo de tres meses de la cirugía presenta disfagia para sólidos y líquidos
desarrollando reujo gastroesofágico; en base a ello se decide realizar nuevamen-
te exámenes de laboratorio e imagen; los resultados de la biometría hemática y
bioquímica sanguínea se exponen en tabla 3 y tabla 4. En la TAC se observa abun-
dante líquido libre en cavidad abdominal (ver figura 5). Luego un esofagograma,
en el que se evidenció una estenosis en la anastomosis esofagoduodenoyeyunal
(ver figura 6) Dicho esto, se llevó a cabo una intervención que consistió en una
dilatación esofágica con balón previo consentimiento informado.
Tabla 3. Biometría Hemática Post Complicaciones
Parámetro Resultado Valores Normales
Glóbulos Blancos 3.42 4.50 – 10 /mm3
Glóbulos Rojos 3.51 4.50 – 5.90 /mm3
Hemoglobina 11.20 11.60 – 16.30 g/dl
Hematocrito 31.90 42 – 54%
Amplitud de Distribución
eritrocitaria 19.20 11.50 – 14.50 %
Nota. El resto de parámetros de biometría hemática fueron normales
Fuente: Datos del Laboratorio de Solca Cuenca (2022)
Figura 5. TAC Abdomino-pélvica en donde se evidencia presencia de líquido libre.
Fuente: Instituto de Cáncer SOLCA (2022).
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Figura 6. Esofagograma con evidencia de estenosis esofagoduodenoyeyunal. Fuente: Instituto de
Cáncer SOLCA (2022).
Tabla 4. Bioquímica Sanguínea Post Complicaciones
Parámetro Resultado Valores Normales
Urea 55.9 10-50 mg/dl
Creatinina 0.62 0,70-1.20 mg/dl
Nota. El resto de parámetros de bioquímica sanguínea fueron normales
Fuente: Datos del Laboratorio de Solca Cuenca (2022)
La condición del paciente fue deteriorándose, a los 6 meses post quirúrgico,
el paciente falleció.
3. Cáncer gástrico
3.1 Concepto
El cáncer gástrico (CG) se dene como una afección de las células que revisten
y forman parte de la pared gástrica, fracasa la apoptosis de células malignas.
Se desarrolla en cualquier porción del estómago y puede diseminarse por vía
linfática, hematógena o por continuidad (4)(5). (4,5).
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De acuerdo a un estudio realizado en el 2022 por el Hospital Calixto García,
la localización anatómica más frecuente de este tipo de cáncer, es en el antro;
seguido de los tumores del cuerpo gástrico. Con respecto a la clasicación his-
tológica del CG, existe un predominio del adenocarcinoma cerca del 95% (4,5).
3.2 Etiopatogenia
Se han identicado algunas condiciones que tiene gran impacto el desarrollo del
CG, como los que se observa la
figura 7
, sobre los factores exógenos o ambientales.
Figura 7. Factores exógenos más frecuentes asociadas al cáncer gástrico.
El cáncer gástrico es multifactorial, sin embargo, la infección por
Helicobacter pylori es la principal causa, siendo considerado como un carcinó-
geno tipo 1. La infección progresa desde una úlcera duodenal, gástrica hasta el
desarrollo del CG. Esta bacteria alcaliniza el pH gástrico, permitiendo vivir en
ella y así proliferar y ocasionar una respuesta inamatoria crónica (6).
La H. pylori entra en contacto con la célula por medio de adhesinas, a conti-
nuación, produce un sistema de secreción tipo IV (CagL), ciertas toxinas (VacA) y
la citotoxina asociada al gen A (CagA) que alteran el funcionamiento normal del
epitelio. El hospedador genera una respuesta inamatoria a causa de la inltra-
ción de polimorfonucleares y en consecuencia el paciente padece de gastritis. La
bacteria se protege de especies reactivas de oxígeno (ROS), a través de enzimas
que reducen la producción de óxido nítrico (NO) de las células del sistema in-
mune. Los ROS conlleva a daño del ADN celular, lo que disminuye la apoptosis
y así imposibilita la reparación completa del ADN (6, 7).
Radiación
Obesidad
Alcohol
Tabaco
Dieta
H. Pilory
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Bajo otra perspectiva, estudios han demostrado que la dieta alta en conte-
nido de sal es la más prevalente para la aparición de neoplasias gástricas. Esto
se debe, porque la sal produce un aumento de la respuesta inamatoria e incre-
mento de la síntesis de ADN y proliferación celular. Entre otros estudios epide-
miológicos, el CG también está asociado a alimentos ahumados por el contenido
de hidrocarburos aromáticos policíclicos. En cambio, las frutas y vegetales (ricas
en vitamina C o betacarotenos) han sido considerados como medios de protec-
ción ante la aparición del CG; no obstante, hay convicciones en contra que aún
no han sido denidas (6, 7).
El tabaco es un predisponente carcinógeno tipo 1 que incrementa con la
intensidad y duración a la hora de fumar. Dado que el cigarro contiene un sin-
número de sustancias químicas, entre estas se menciona a los hidrocarburos
aromáticos policíclicos, benzopirenos, aminas heterocíclicas y nitrosaminas que
podrían desencadenar el CG. El humo generado del tabaco contiene NO que al
unirse con la nicotina produce nitrosaminas y promueve el daño oxidativo del
ADN, otro factor implicado es el consumo de alcohol, aunque no está bien cata-
logado existen algunos estudios que revelan que la cerveza aumenta el riesgo, a
diferencia del vino que es considerado un factor protector (6, 7).
Según Buján (7) las poblaciones obesas (índice de masa corporal entre 30-
35) están más propensas a padecer de CG, principalmente en la región del car-
dias y la unión gastroesofágica. Las teorías proponen que se debe a un aumento
del reujo gastroesofágico, dado a la acumulación de la grasa abdominal, que a
su vez libera en exceso insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina
(IGF-1), lo que de cierta forma altera la proliferación celular y la apoptosis. En
otro sentido, la radiación es menos frecuente pero no menos importante, pues-
to que la radiación gamma predispone al CG, como también incluye agentes
quimioterapéuticos como la procarbazina. En la gura 8 se observa los factores
endógenos que incrementan el riesgo de CG.
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Figura 8. Factores endógenos más frecuentes asociadas al cáncer gástrico.
Recientemente estudios del 2019 han revelado que la tasa de cáncer es más
prevalente en hombres a diferencia de las mujeres. Aproximadamente el 0.8%
de la población será diagnosticada con CG en algún momento de su vida, pero
el riesgo incrementa con la edad. El promedio de diagnóstico de CG ocurre en
personas de entre 65-74 años, a pesar de ello, hoy en día el cáncer no se limita
y afecta además a la gente joven. Por otro lado, en la raza inuyen los factores
ambientales más que los genéticos para la presencia de CG (6,7).
Como menciona Cala y García (6,8),
(8)
las bases genéticas también han inui-
do en esta patología, pues al tener familiares de primer grado con la neoplasia
aumenta el riesgo, de igual forma individuos con una madre afectada a diferencia
de un padre. Así tenemos a la mutación del gen de la E- Cadherina, encargada
de la codicación de proteínas que tienen función de adhesión y comunicación
intercelular. Asimismo, el CG está atribuido a síndromes hereditarios en un 5
-10% como se observa en la tabla 5.
Lesiones premalignas
Gastritis autoinmune
Sindromes hereditarios
Agregación familiar
Sexo y raza
Edad
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Tabla 5. Síndromes hereditarios responsables del desarrollo de CG.
Síndrome Fenotipo Gen implicado Riesgo
Cáncer gástrico
difuso hereditario Difuso CDH1>80%
Síndrome de
Lynch Intestinal MLH1
10%
MSH2
MSH6
Poliposis adeno-
matosa familiar Intestinal APC 4-7%
Síndrome de
Li- Fraumeni
Intestinal o
difuso TP53 2-5%
Poliposis
hamartomatosas
Intestinal o
difuso SMAD429%
STK11
Fuente: Cala T, Estepa A, Martínez A (2021)
La gastritis autoinmune se debe a un proceso inamatorio crónico, afectan-
do a las células parietales del estómago, lo que conlleva a una atroa progresiva
de la mucosa. Esta conducta reduce el contenido de hierro, y nalmente de-
ciencia de vitamina B12 a nivel celular, desencadenando lo que se conoce como
anemia perniciosa. Algunas lesiones premalignas como la gastritis crónica, la
metaplasia intestinal, pólipos gástricos, gastrectomía previa y úlcera péptica;
también son factores desencadenantes de neoplasias gástricas (6,7).
3.3 Epidemiología
El carcinoma gástrico se ha extendido por todo el mundo, generando mayor pre-
valencia en los países asiáticos, por lo cual, en base a las últimas estimaciones
de incidencia y mortalidad de la OMS del 2019 se reportó cerca de 5.7 % de casos
nuevos de cáncer gástrico a nivel mundial, ubicando al CG en el quinto lugar de
la incidencia de las neoplasias y la cuarta causa de mortalidad (7).
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A nivel de Ecuador, de acuerdo a los datos obtenidos del Instituto Nacional
de Estadísticas y Censos (INEC), en el 2018 se reportaron 1687 defunciones, re-
presentando el 2.3% de la mortalidad total de 9.8 casos. Se ha evidenciado que los
factores de riesgo más sobresalientes son la edad (edad media 61 años) y prevalece
en el sexo masculino. Aproximadamente, el 37% de los pacientes han sido diag-
nosticados ya en estadio IV o avanzado regionalmente, seguido del estadio III en el
35% de los casos. A su vez, el tumor en la mayoría se ha localizado a nivel del tercio
medio del estómago; como también, la metástasis presenta un predominio a nivel
hepático, cerca de los 18,6 de los pacientes diagnosticados de CG (
ver figura 9
) (9).
Figura 9. Comparación de la incidencia y mortalidad del CG de Ecuador con otros países de
Latinoamérica en el 2018. Nota. Azul: incidencia. Rojo: mortalidad. Fuente: Tomado de Globocan
(2018)
3.4 Anatomía y Fisiología Gástrica
El tracto gastrointestinal (ver figura 10) cuenta con una porción dilatada como lo
es el estómago, que se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen,
ocupa parte del epigastrio como también el hipocondrio izquierdo por su forma
Chile
Perú
Guatemala
Costa Rica
Colombia
Ecuador
Honduras
French Guiana
Panamá
0 0.40 0.80 1.2 1.6 2.0
France, Guadeloupe
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en “J”, misma que forma dos curvaturas desiguales, la mayor y menor a nivel del
cuerpo. Tiene una longitud de 25 cm y una capacidad de almacenamiento de 1-1.5
L. Está íntegramente revestido por el peritoneo visceral, excepto las áreas de las
curvaturas y adherido a otras estructuras por medio de los epiplones. Entre otros
aspectos, se reconocen cinco regiones: cardias, fundus, cuerpo, antro y píloro. A
nivel microscópico, el estómago tiene cuatro capas; de adentro hacia afuera se
encuentra la mucosa que está en contacto con el ácido gástrico y en la que se
encuentra algunas glándulas gástricas, se continúa con la submucosa recubierta
por la muscular y por último la serosa (10).
Figura 10. Partes del estómago y estructuras importantes. Nota. A) porciones del estómago y curvaturas,
B) Capas del estómago, C) glándulas presentes. Fuente: Cala T, Estepa A, Martínez A (2021)
La irrigación del estómago nace del tronco celíaco, proveniente de dos sis-
temas que se anastomosan a lo largo de las curvaturas y se ramican en varias
ramas directas. La anastomosis de las arterias gástricas izquierda y derecha se
localizan a lo largo de la curvatura menor que provienen del tronco celíaco y de
la arteria hepática común respectivamente. Por otro lado, la anastomosis de la
curvatura mayor está constituida por la unión de las arterias gastroepiploicas
Célula de recubrimiento de la
supercie
Célula mucosa del cuello
Células parietales (oxínticas)
Células principales (cimógenas)
Células regenerativas
Células enteroendocrinas
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derecha e izquierda, originada en las arterias gastroduodenales y esplénica res-
pectivamente (11).
Además, la arteria esplénica también es encargada de ramicarse en arte-
rias gástricas cortas y arteria gástrica posterior que se dirigen al fondo y parte
superior del cuerpo del estómago. Mientras que, la irrigación pilórica está dada
por la arteria gastroduodenal. El sistema venoso es paralelo al sistema arterial
con la excepción de que desembocan en el tronco gastrocólico o tronco de Henle,
en cuanto al drenaje linfático, la linfa sigue un trayecto desde el estómago por
los vasos linfáticos y desembocan en los ganglios linfáticos gástricos y gastroepi-
ploicas, localizados próximos a las arterias de las curvaturas gástricas. A su vez el
píloro es drenado por los ganglios linfáticos superior e inferior. Todos los vasos
desembocan en los ganglios linfáticos celíacos (11).
Con respecto a la siología gástrica, el estómago está involucrado en la
digestión tanto mecánica como química de los alimentos. Una vez que los ali-
mentos ingeridos llegan al estómago, estos permanecen almacenados durante
unas horas, mientras intereren algunas sustancias para su proceso de reducción
de tamaño y descomposición en elementos metabólicos básicos. Dicho esto, el
estómago segrega jugos gástricos que están constituidos por enzimas proteolíti-
cas (pepsina) y ácido clorhídrico (HCL) secretado por las células parietales; que
son fundamentales para la desnaturalización de las proteínas y la absorción de
nutrientes; además previene ciertas infecciones al reducir la cantidad de mi-
croorganismos ingeridos, esto se debe a un pH <2, que limita la colonización y
supervivencia bacteriana (12).
Una vez que los alimentos se mezclan con los jugos gástricos, el estómago
produce una sustancia semilíquida denominada quimo, que luego se dirige al
intestino delgado, órgano en el cual se da la mayor parte de absorción de sus-
tancias nutritivas esenciales para el cuerpo humano (12).
3.5 Fisiopatología
Como señala Buele (13), la principal causa de esta enfermedad maligna es la
presencia de la Helicobacter Pylori, dicha bacteria provoca una serie de pato-
logías que termina en el cáncer. Al tratarse de un proceso inamatorio, se da
la liberación de citoquinas proinamatorias, que intensican la respuesta in-
amatoria e inhiben la secreción del ácido en el estómago. Lo que conlleva a
síntesis y acumulación de compuestos mutagénicos que de cierta forma alteran
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el nivel genómico celular. En consecuencia, se generan estados premalignos lo
que conduce al cáncer gástrico, como se resalta en la figura 11.
Figura 11. Algoritmo de la siopatología del CG. Fuente: Arias M (2020)
Hay que recordar que el proceso de homeostasis celular implica la prolifera-
ción, diferenciación y apoptosis. Pero al existir la carcinogénesis existe alteración
de estos mecanismos. Por lo cual según la cascada de Correa; el tejido maligno
progresa en varias etapas, desde la gastritis crónica que avanza con una atroa
multifocal, acompañado de la disminución de glándulas gástricas, dado por la
pérdida de células parietales. A esto se suma la brosis de la lámina propia que
progresa de una atroa a la metaplasia intestinal (MI). A su vez, la MI se clasica
en base a las enzimas intestinales y el tipo de mucina secretada (13).
La penúltima etapa de la oncogénesis es la displasia, caracterizada por los
problemas en la maduración de las células epiteliales, dando como respuesta un
crecimiento. Finalmente, el obtener una identicación temprana de esta etapa
y administrar el tratamiento oportuno podría evitar la progresión del CG. Cabe
Cáncer Gástrico, últimos avances en el manejo; presentación de caso
Volumen 1 | Número 1 | septiembre - diciembre| 2022 11
células parietales; que son fundamentales para la desnaturalización de las proteínas y la
absorción de nutrientes; además previene ciertas infecciones al reducir la cantidad de
microorganismos ingeridos, esto se debe a un pH <2, que limita la colonización y
supervivencia bacteriana (12).
Una vez que los alimentos se mezclan con los jugos gástricos, el estómago produce una
sustancia semilíquida denominada quimo, que luego se dirige al intestino delgado, órgano
en el cual se da la mayor parte de absorción de sustancias nutritivas esenciales para el
cuerpo humano. (12).
3.5 Fisiopatología
Como señala Buele(13), la principal causa de esta enfermedad maligna es la presencia de
la Helicobacter Pylori, dicha bacteria provoca una serie de patologías que termina en el
cáncer. Al tratarse de un proceso inflamatorio, se da la liberación de citoquinas
proinflamatorias, que intensifican la respuesta inflamatoria e inhiben la secreción del ácido
en el estómago. Lo que conlleva a síntesis y acumulación de compuestos mutagénicos que
de cierta forma alteran el nivel genómico celular. En consecuencia, se generan estados
premalignos lo que conduce al cáncer gástrico, como se resalta en la figura 11.
Figura 11. Algoritmo de la fisiopatología del CG. Fuente: Arias M (2020)
Hay que recordar que el proceso de homeostasis celular implica la proliferación,
diferenciación y apoptosis. Pero al existir la carcinogénesis existe alteración de estos
mecanismos. Por lo cual según la cascada de Correa; el tejido maligno progresa en varias
etapas, desde la gastritis crónica que avanza con una atrofia multifocal, acompañado de la
disminución de glándulas gástricas, dado por la pérdida de células parietales. A esto se
suma la fibrosis de la lámina propia que progresa de una atrofia a la metaplasia intestinal
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resaltar, que la erradicación completa de la H. pylori reduce en un 40% el desa-
rrollar el CG, siendo un gran benecio conforme avanza la edad (13).
3.6 Manifestaciones Clínicas
La mayoría de los pacientes con cáncer gástrico en etapas tempranas no mues-
tran síntomas en aproximadamente el 80% de los casos. En el 20% restante, los
síntomas son similares a los de un síndrome ulceroso u otras enfermedades gás-
tricas, siendo característico el dolor en epigastrio. Rara vez se busca atención
médica, por lo que el cáncer incipiente se detecta en apenas el 10% de los casos.
Por otro lado, el cáncer gástrico avanzado presenta síntomas intensos y puede
haber diseminación o metástasis, siendo los sitios más comunes el hígado y el
peritoneo. En la afectación hepática, se puede observar hepatomegalia neoplá-
sica, ascitis o unas masas en el lado derecho del abdomen. Por otro lado, cuando
afecta al peritoneo, se denomina carcinomatosis peritoneal y se maniesta con
estreñimiento, ascitis, dolor abdominal difuso (ver tabla 6) (14).
Tabla 6. Comparación de la clínica de un paciente asintomático y sintomático
Paciente Asintomático Paciente Sintomático
Dolor abdominal que cede a
antiácidos
Dolores abdominales intensos
Pirosis o acidez estomacal Caquexia
Indigestión Ascitis
Náuseas Hematoquecia
Vómitos Hepatomegalia
Saciedad temprana Hematemesis
Hiporexia o falta de apetito Disfagia
Anemia sin causa aparente Hemorragia digestiva alta
Examen físico normal Examen físico, masa palpable
Fuente: Cárdenas Martínez, et al. (2021), Montoya & Montagnè (2019)
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Otros sitios de metástasis son los ovarios, ganglios linfáticos locales, es-
tructuras óseas, sistema nervioso central y a nivel pulmonar. También es posible
encontrar síndromes paraneoplásicos, que se reere a la liberación de sustan-
cias por parte de las células cancerosas que dañan a células o tejidos próximos.
Sin embargo, es importante destacar que este cuadro es poco frecuente (15). A
medida que la enfermedad avanza, pueden surgir síntomas leves, es importante
resaltar que en pacientes seniles que presenten una clínica semejante, ameriten
una endoscopia digestiva alta y baja para descartar o conrmar la presencia de
tumores en el sistema digestivo (14).
3.7 Diagnóstico Clínico
El diagnóstico del cáncer gástrico se diculta debido a la ausencia de síntomas
en las primeras etapas. Para lograr un diagnóstico preciso, es necesario que el
médico realice una evaluación inicial. En este caso, debe considerar el tipo de
cáncer que sospecha como profesional, los signos clínicos, la edad, el estado ge-
neral de salud del paciente y pruebas de laboratorio como un análisis de sangre,
asimismo, al examen físico se le añaden una serie de exámenes complementarios
para conrmar el diagnóstico (14).
Los exámenes particularmente efectivos para detectar el cáncer gástrico y
su propagación son: la serie esófago-gastro-duodenal (SGD), la endoscopia, el ul-
trasonido endoscópico (USE) y la tomografía computarizada (TC). Es importante
destacar que la SGD solo se emplea en casos donde la endoscopia no es viable o
cuando la disfagia es el síntoma inicial, ya que el uso de doble contraste mejora
su sensibilidad. La endoscopia o gastroscopía con realización de biopsias es el
método más efectivo, ya que permite identicar el tumor, evaluar su patrón de
crecimiento, tamaño y extensión en distintos segmentos del órgano, y obtener
una conrmación histológica mediante la toma de muestras. Se recomienda
obtener un mínimo de cinco biopsias, lo que garantiza una tasa de detección
positiva del 97% (16).
El ultrasonido endoscópico (USE) posibilita determinar la invasión del
tumor en las distintas capas de la pared gástrica y el grado de afectación de los
ganglios perigástricos. Su efectividad oscila entre el 60% y el 90% en la detec-
ción del tumor, y entre el 50% y el 95% en la detección de los ganglios linfáticos.
Sin embargo, su utilidad es limitada en la evaluación de los ganglios a distan-
cia. La tomografía computarizada (TC) se utiliza de manera habitual para la
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estadicación preoperatoria del cáncer gástrico y presenta una precisión que
oscila entre el 43% y el 82% al determinar el tamaño del tumor y la inltración en
órganos adyacentes. Sin embargo, es poco conable para evaluar la profundidad
del tumor y la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos. La sensibilidad
y la especicidad de la TC en la detección de diseminaciones hepáticas son del
72% y 85%, respectivamente (17).
Por otra parte, es importante realizar un tamizaje o cribado, el cual puede
llevarse a cabo mediante dos métodos: cribado de amplias poblaciones o enfo-
cado en pacientes con mayor riesgo. Esto depende de la frecuencia de cáncer
gástrico en la región. En el caso de la gastroscopía, el cribado debería comenzar
a los 50 años y repetirse cada 2 a 3 años, especialmente en poblaciones de alto
riesgo, como aquellas con atroa gástrica o metaplasia intestinal. A su vez, exis-
ten hormonas que contribuyen con el diagnóstico, como la Grelina en suero, en
la que los niveles reducidos pueden indicar un riesgo elevado de neoplasia, ya
que su producción disminuye en casos de atroa y la inamación crónica (7, 18)
(18)
.
3.8 Clasicación del cáncer
Para diferenciar los estadios del CG se utiliza la clasicación de Borrmann, sis-
tema que consiste en observar mediante la endoscopia las características ma-
croscópicas de la lesión, cada uno se distingue de acuerdo a las capas gástricas
afectadas, como se observa en la figura 12. (19).
Por otro lado, el estadio I: El tumor invade la capa más profunda de la mu-
cosa (lámina propia) o la submucosa sin afectar los ganglios linfáticos (estadio
IA), o con afectación de 1 a 6 ganglios. También se considera estadio I cuando el
tumor invade la capa muscular o la subserosa sin afectación ganglionar. No hay
presencia de metástasis a distancia. Después del estadio 0, este es el estadio con
mejor pronóstico. El Estadio II y el Estadio III se consideran etapas intermedias,
considerando que el Estadio II presenta un pronóstico más favorable en compa-
ración con el Estadio III. La clasicación de estas etapas se fundamenta tanto en
el nivel de compromiso de la pared del estómago como en la cantidad de ganglios
afectados por el tumor (19).
El estadio IV, que representa la fase más avanzada, muestra el pronóstico
más desfavorable, ya que el cáncer se ha propagado a órganos como el hígado y
ganglios linfáticos distantes al estómago. Es crucial destacar que la superviven-
cia de los pacientes con cáncer gástrico está estrechamente vinculada a estos
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estadios. La tasa de supervivencia supera el 95% en el estadio 0 y disminuye
a medida que se incrementa el estadio. El estadio IV exhibe la menor tasa de
supervivencia. Dentro del cáncer gástrico, los adenocarcinomas son predomi-
nantemente comunes, aproximadamente el 70% de los casos, alrededor de los 70
años, sin embargo, un 5% de los tumores malignos son linfomas gástricos (19).
Figura 12. Clasicación de Borrmann. Fuente: Sabistón, 21ª edición (2022).
Como se mencionó anteriormente, los adenocarcinomas son predominan-
temente comunes, sin embargo, al menos el 5% de las neoplasias malignas se
consideran linfomas gástricos. La clasicación histológica de Lauren, establece
que existen dos tipos: difuso e intestinal (20).
Tabla 7. Clasicación histológica de Lauren.
Tipos Subtipos
Intestinal Adenocarcinoma tubular
Adenocarcinoma papilar
Difuso
Adenocarcinoma de células en anillos de sello
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma mucinoso
Fuente: Martínez, et al. (2021).
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3.9 Estadicación y evaluación de riesgos
La predicción del adenocarcinoma está relacionada con la etapa tumoral de-
terminada durante el diagnóstico, para determinar la estadicación del CG, se
emplea la clasicación de TNM, la cual se basa en la extensión de la invasión
tumoral (T), la afectación de los ganglios linfáticos (N) y la presencia de metás-
tasis (M) (ver tabla 7). Además, esta enfermedad se divide generalmente en dos
categorías: cáncer gástrico precoz y cáncer gástrico avanzado (CGA). Cuando se
habla de CG precoz se reere al daño de la mucosa y también de la submucosa
(T1), sin importar el tamaño del tumor o la afectación a nivel ganglionar. La su-
pervivencia es superior al 90% en la mayoría de los casos. Mientras que, el CG
avanzado afecta directamente a las capas más internas (T2 y T4) y tiene una tasa
de supervivencia del 7-27% (21).
Tabla 7. Estadicación TNM para el cáncer gástrico.
Tumor Primario
TX No se puede evaluar el tumor primario.
T0 No hay evidencia de tumor primario en el estómago
TiS Carcinoma in situ: se encuentra sólo en células de la supercie
del revestimiento interno del estómago
T1
El tumor grande en la lámina propia, lámina muscular de la
mucosa o la submucosa.
T2 El tumor ha crecido en la lámina muscular propia.
T3
El tumor ha crecido a través de todas las capas musculares hasta
el tejido conectivo fuera del estómago, sin afectar la serosa.
T4 El tumor invade la serosa y el peritoneo.
Ganglios Linfáticos Regionales (N)
Nx No se puede evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 El cáncer no se diseminó a los ganglios linfáticos regionales.
N1 El cáncer se diseminó de 1 a 2 ganglios linfáticos regionales.
N2 El cáncer se diseminó entre 3 a 6 ganglios linfáticos regionales.
N3 El cáncer se diseminó de 7 o más ganglios linfáticos regionales.
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Metástasis Distancia (M)
Mx No se puede evaluar la metástasis distante.
M0 El cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo
M1 El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo
Fuente: Villagrán R, et al. (2021).
Cabe mencionar que, en la tomografía computarizada (TC), se determina
la positividad de los ganglios linfáticos en función de su tamaño, su forma y su
patrón de mejora. Se considerarán como positivos los ganglios linfáticos que
tengan un tamaño de entre 8 y 10 mm en su dimensión más corta, una forma
redonda, presencia de necrosis central y un realce marcado o heterogéneo (22).
3.10 Patrones de Diseminación
Las metástasis a órganos sólidos en el diagnóstico temprano son poco frecuentes,
pero es crucial detectarlas para planicar el tratamiento adecuado. Las metás-
tasis hematógenas más habituales ocurren en el hígado, menos comunes son
los pulmones, las glándulas suprarrenales, huesos, ovarios o al peritoneo por
continuidad. (23).
La tomografía computarizada (TC) sigue siendo la técnica de elección para
el diagnóstico preoperatorio de la carcinomatosis peritoneal. Sin embargo, en
muchos casos, la carcinomatosis peritoneal solo se identica durante la cirugía
debido a las limitaciones de la TC en su detección (23).
3.11 Plan de Tratamiento
En resumen, la estadicación del CG se centra en una neoplasia que puede
ser localizada, localmente avanzada o metastásica, que son un punto clave para
las opciones del tratamiento como se visualiza en la figura 13.
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Figura 13. Algoritmo de manejo ante el diagnóstico de neoplasia gástrica.
Nota. TC: tomografía computarizada, RMN: resonancia magnética nuclear, PET: tomografía por
emisión de positrones, Qt: quimioterapia, Qt Rt: quimio- radioterapia concomitante. Fuente: Rojas V,
Montagné N (2019).
En el caso de la enfermedad metastásica, el paciente es un candidato no
quirúrgico, que está apto solo para recibir cuidados paliativos, puesto que, el
cáncer se encuentra en estadio IV. (24).
Por otra parte, el régimen quimioterapéutico neoadyuvante aún no ha sido
establecido, pese a ello, se debe administrar previo a la cirugía en pacientes con
tumor resecable T2 N0 o más y varía según el estado funcional y las comorbili-
dades. Mientras que, el tratamiento de adyuvancia se da en casos de T3 y T4 N0
después de la cirugía, para aquellas personas que no tuvieron una adecuada
Cáncer Gástrico, últimos avances en el manejo; presentación de caso
Volumen 1 | Número 1 | septiembre - diciembre| 2022 16
Las metástasis a órganos sólidos en el diagnóstico temprano son poco frecuentes, pero es
crucial detectarlas para planificar el tratamiento adecuado. Las metástasis hematógenas
más habituales ocurren en el hígado, menos comunes son los pulmones, las glándulas
suprarrenales, huesos, ovarios o al peritoneo por continuidad. (23).
La tomografía computarizada (TC) sigue siendo la técnica de elección para el diagnóstico
preoperatorio de la carcinomatosis peritoneal. Sin embargo, en muchos casos, la
carcinomatosis peritoneal solo se identifica durante la cirugía debido a las limitaciones de
la TC en su detección (23).
3.11 Plan de Tratamiento
En resumen, la estadificación del CG se centra en una neoplasia que puede ser localizada,
localmente avanzada o metastásica, que son un punto clave para las opciones del
tratamiento como se visualiza en la figura 13.
Figura 13. Algoritmo de manejo ante el diagnóstico de neoplasia gástrica.
Nota. TC: tomografía computarizada, RMN: resonancia magnética nuclear, PET: tomografía por emisión
de positrones, Qt: quimioterapia, Qt Rt: quimio- radioterapia concomitante. Fuente: Rojas V, Montagné N
(2019).
En el caso de la enfermedad metastásica, el paciente es un candidato no quirúrgico, que
está apto solo para recibir cuidados paliativos, puesto que, el cáncer se encuentra en
estadio IV. (24).
Diagnóstico de cáncer gástrico:
Endoscopía+ biopsia
Estadiaje: ecoendoscopía, TC, RMN, PET-TC,
laparoscopía+ biopsia
Enfermedad
local
avanzada
(>T2, no M1)
Enfermedad
localizada
(<T2)
Enfermedad
metastásica
(M1)
Cirugía,
plantear
tratamiento
endoscópico
Cuidados
paliativos
Dos opciones:
Cirugía+ adyuvancia (QtRt)
Qt perioperatorio (Qt neoadyuvante+ cirugía+ Qt
adyuvante)
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linfadenectomía, caso contrario se omite la radioterapia. En cambio, los pacientes
con buen pronóstico de enfermedad localizada pTis o pT1, N0 no se recomienda
Qt postoperatoria (24).
En otra instancia, las resecciones quirúrgicas van dirigidas a la etapa tem-
prana del cáncer (etapa II o menos) con el objetivo de extirpar la malignidad.
Estos procedimientos incluyen resección mucosa endoscópica, esofagectomía
distal, gastrectomía subtotal (tumores distales) o total (tumores proximales o
extensos), la cirugía puede ser un abordaje abierto o laparoscópico, dependerá
de la capacidad del operador y de los insumos del hospital (25).
3.12 Complicaciones postoperatorias
La gastrectomía puede producir varias complicaciones postoperatorias, ya sean
durante o después de la cirugía, entre las complicaciones inmediatas podemos
considerar aquellas relacionadas con el procedimiento como neumonías, trom-
boembolia pulmonar, síndrome coronario agudo entre otras, mientras tanto
aquellas propias de la cirugía tenemos la fuga de la anastomótica, hemorragia
intestinal, dehiscencia del muñón duodenal, peritonitis, abscesos e incluso lle-
gar a una sepsis y fallecer; todas estas contribuyen una importante causa de
morbimortalidad en estos pacientes. Es por ello que el tratamiento a ser electo,
siempre debe estar centrado en los cuidados paliativos apropiados tratando de
lograr tasas bajas de morbilidad (11,26).(26)
En individuos en aquellos la esperanza de vida sea corta se debe realizar
una resección limitada; cuando se trata de enfermedades localizadas se podría
realizar resección gástrica más agresiva. Otras de las complicaciones pueden
ser el riesgo de contraer infecciones de la herida quirúrgica en estos casos se
trata con antibióticos; infecciones de vía central (catéter venoso), infecciones
urinarias (27).
3.13 Nutrición
El requerimiento de soporte nutricional en pacientes que se someterá a una
gastrectomía se divide en tres etapas: antes de la cirugía o pre quirúrgico, du-
rante el periodo perioperatorio mediante la implementación del protocolo
ERAS (Recuperación Mejorada Después de la Cirugía) y después de la cirugía o
post operatorio. Se aconseja iniciar el apoyo nutricional de manera inmediata
en pacientes que presenten desnutrición y en aquellos que no satisfacen sus
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necesidades alimenticias. El periodo de tiempo necesario para el soporte nutri-
cional es de 7-14 días en la etapa prequirúrgica. El uso de complementos alimen-
tarios orales en pacientes con desnutrición severa en el periodo perioperatorio
ha demostrado reducir la frecuencia, gravedad y permanencia de las complica-
ciones postquirúrgicas (28).
Después de la gastrectomía y aplicando el protocolo ERAS, se sugiere co-
menzar la ingesta oral de manera temprana con líquidos claros, luego de haber
transcurrido 6-8 horas después de la operación, avanzando gradualmente y de
acuerdo con la tolerancia, el primer día postoperatorio, se inicia con una die-
ta líquida y posteriormente se comienza la dieta con alimentos blandos. Se ha
comprobado que una pronta tolerancia después de la cirugía de cáncer gástrico
permite una recuperación rápida del funcionamiento intestinal y reduce la du-
ración de la hospitalización sin aumentar las complicaciones (28).
3.14 Cuidados Paliativos
Los cuidados paliativos se enfocan en mejorar el bienestar durante el tratamiento
al gestionar los síntomas y brindar respaldo a los pacientes y sus seres queridos.
Es importante resaltar que cualquier persona que padezca cáncer, independien-
temente del tipo o etapa en la que se encuentre, puede acceder a este cuidado,
además se obtienen resultados favorables cuando se empieza posterior a la con-
rmación del diagnóstico. Se ha evidenciado que los pacientes que reciben este
tipo de atención acompañada del tratamiento para tratar dicha enfermedad,
experimentan síntomas menos severos y el estilo de vida mejorará (29).
4. Discusión
Hasta la fecha el cáncer ha disminuido su incidencia a nivel mundial; sin em-
bargo, permanece entre las primeras causas de mortalidad, dado que la mayo-
ría de reportes son diagnosticados en su etapa tardía, una vez que el paciente
maniesta los primeros síntomas. Se ha evidenciado que el factor de riesgo más
frecuente para el desarrollo de CG es la presencia de Helicobacter pylori, que
al no ser tratada adecuadamente desencadena en una serie de alteraciones a
nivel del epitelio gástrico, desde una simple atroa hasta una displasia, la cual
evoluciona a una neoplasia maligna.
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Con base al caso expuesto, se trató de un paciente de la tercera edad, que
presentó sintomatología tórpida de varios meses de evolución, lo llamativo fue
su estado de desnutrición los datos que llamaron la atención del examen físico
fue el índice de masa corporal que indica desnutrición, a más de encontrar a la
palpación abdomen blando, depresible, doloroso en epigastrio con RHA aumen-
tados. Por tal motivo, se requirió exámenes de laboratorio, que no mostraron
ninguna alteración, incluso los marcadores tumores gástricos fueron negativos.
La EDA permitió conrmar la sospecha clínica de neoplasia gástrica, una vez
enviada la muestra a anatomía patológica (18, 25), datos que son corroborados
por Cárdenas M, et al. Quien indica que en etapas iniciales esta patología no
presenta sintomatología hasta las etapas avanzadas (14).
Una vez dado el diagnóstico de adenocarcinoma difuso gástrico tipo
Borrmann IV, se llevó a cabo una gastrectomía total, cabe resaltar que se hizo
una TAC para identicar la presencia de metástasis, pese a ello, no se eviden-
ciaron otras alteraciones más que el tumor maligno; no obstante, durante el
procedimiento quirúrgico se obtuvo el hallazgo importante de metástasis a nivel
peritoneal, aun así, se continuó con el procedimiento quirúrgico, la literatura
indica que los pacientes con metástasis peritoneal la supervivencia es baja a
los 6 meses y nula a los 5 años, es el caso del paciente que sobrevivió 6 meses
posteriores y aumentó las comorbilidades propio de la cirugía (32). Aunque el
manejo de estudios de imagen útiles para el diagnóstico de cáncer gástrico se
encuentran las tomografías de abdomen, pelvis y tórax; existe otro método tal
como la tomografía con emisión de positrones que es ventajoso en casos especí-
cos como tumores malignos que histológicamente presentan células de anillo
de sello pobremente diferenciado (30).
Según Ajaní A, D’Amico T, Bentrem D, et al; (24), expresan que, en las guías
japonesas este tipo de cáncer es considerado como una afección irresecable, el
cual debe ser tratado únicamente de forma paliativa basándose en la clasicación
del estado funcional (ECOG) como vía para decidir si se administra monodroga
o poliquimioterapias (uoropirimidinas), sin posibilidad de una recuperación
completa, ya que, los objetivos del tratamiento están dirigidos a controlar los
síntomas, la enfermedad y prolongar la calidad de vida del paciente, adicional a
ello, se debe dar cuidados de soporte y apoyo moral. Dicho esto, el pronóstico de
vida con CG avanzado es del 6% (30). A pesar de que se optó por un tratamiento
para el paciente también inuyeron otros factores como la edad y alcoholismo
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al cual estuvo expuesto durante años; pudiendo ser el principal factor para el
desarrollo de CG.
Consideramos algunas recomendaciones de las guías japonesa en el manejo
del cáncer gástrico de Japón (31):
• Se recomienda débilmente no realizar una exploración PET-CT para la
estadicación del cáncer gástrico (tasa de consenso 100%, 8/8, nivel de
evidencia C).
• Manejo endoscópico en adenocarcinoma de tipo diferenciado sin ulce-
ración (T1a) y el diámetro se ≤ 2 cm.
•
Manejo endoscópico en adenocarcinoma de tipo diferenciado con ulce-
ración, pero la profundidad de la invasión sea T1a y el diámetro se ≤ 3 cm.
• O si el adenocarcinoma es indiferenciado sin hallazgo ulcerativo en el
que la profundidad de la invasión se diagnostica clínicamente como
T1a y el diámetro es ≤ 2 cm.
•
Posteriormente a la resección endoscópica se recomienda: controles
endoscópicos anuales o cada 6 meses, tomografía computarizada, iden-
ticar la presencia de Helicobacter Pylori con el n de erradicarlos.
• Cuando existe lesiones mayores a 3 cm con invasión de la submucosa
se debe recomendar la gastrectomía con linfadenectomía, siempre que
no exista metástasis a distancia.
•
Recomiendan la gastrectomía distal laparoscópica para el estadio I como
tratamiento estándar (tasa de consenso 100%, 8/8, nivel de evidencia
A), la gastrectomía total laparoscópica o gastrectomía proximal se re-
comienda débilmente (tasa de consenso 100%, 8/8, nivel de evidencia
C). el procedimiento debe realizarlo un cirujano calicado
•
No hay recomendaciones precisas para aplicar cirugía laparoscópica
para el estadio II/III (tasa de consenso 71,4%, 5/7, fuerza de la evidencia
C).
• Recomiendan encarecidamente no realizar esplenectomía o disección
de ganglios linfáticos hiliares esplénicos en tumores sin invasión de la
curvatura mayor (tasa de consenso 100%, 8/8, nivel de evidencia A). La
esplenectomía o la disección de los ganglios linfáticos hiliares esplénicos
se recomiendan débilmente para tumores con invasión de curvatura
mayor (tasa de consenso 87,5%, 7/8, nivel de evidencia C).
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•
La laparoscopia diagnostica y de estadicación se recomienda débil-
mente para evaluar la estrategia de tratamiento para aquellos con cán-
cer gástrico avanzado que probablemente tengan metástasis peritoneal
(tasa de consenso 100%, 8/8, fuerza de la evidencia C).
•
Se recomienda encarecidamente el protocolo ERAS para el tratamiento
perioperatorio del cáncer gástrico (tasa de consenso del 100 %, 8/8, nivel
de evidencia A) (30).
5. Conclusiones
El cáncer gástrico en el 80% de los pacientes lo presentan en etapas nales, cuan-
do el paciente se encuentra ya con metástasis y el arsenal terapéutico es muy
limitado.
La sintomatología en etapas iniciales del cáncer gástrico es tórpida razón
por la cual el tamizaje en estos pacientes es muy importante para la detección
precoz.
Cuando existe un tumor gástrico en estadio III, así como el estadio IV, cada
uno de estos tiene un tratamiento especíco, en el caso del primero, se basa en
terapias adyuvantes, en tanto que, el que se encuentra en etapa IV se aplican
cuidados paliativos, pese a ello, la supervivencia de los pacientes a los 5 años es
inferior al 20 por ciento en estadio III y nula en estadio IV.
Eliminar factores de riesgo como es la presencia del H. Pylori, la dieta alta
en grasas, los cárnicos ahumados contribuyen a evitar la aparición del cáncer
gástrico.
En pacientes con gastrectomía total por cáncer gástrico avanzado, afecta
negativamente la mejoría clínica y no cambia la sobrevida del paciente.
6. Abreviaturas
Adenocarcinoma: tumor de células epiteliales que recubren internamente un
tejido
Gastrectomía: resección y extracción de una parte o todo el estómago
Helicobacter Pylori: bacteria tipo bacilo gran negativo helicoidal
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7. Agradecimientos
Agradecemos al Dr. Marco Urgilés Rivas por brindarnos su conocimiento y ser
nuestro guía en la elaboración del presente trabajo, con grandes habilidades
para servir a los pacientes.
8. Financiamiento
Autonanciamiento
9. Aprobación ética y consentimiento de participación
Los datos de la historia clínica para la elaboración de la presente investigación
fueron obtenidos con autorización de los familiares y se guardan manteniendo
la condencialidad del paciente
10. Conictos de interés
Los autores no reportan ningún conicto de interés.
11. Información de los autores
•
Marco Vinicio Urgilés Rivas: Cirujano General y Laparoscópico, Tratante
del Hospital San Martín- Azogues; marco.polo11@live.com Azogues,
Ecuador. Orcid: https://orcid.org/0000-0002-2505-318X
•
Daysi Doménica Correa Coronel: Estudiante de pregrado de la Universidad
Católica de Cuenca sede Azogues; daysi.correa.00@est.ucacue.edu.ec.
Azogues, Ecuador. Orcid: https://orcid.org/0000-0001-7166-6115
•
Stephany Guadalupe Peñaloza Minchala: Estudiante de pregrado
de la Universidad Católica de Cuenca sede Azogues; stephany.pena-
loza.82@est.ucacue.edu.ec. Azogues, Ecuador. Orcid: https://orcid.
org/0000-0002-6913-8978
• Luis Fernando Mora Ochoa: Estudiante de pregrado de la Universidad
Católica de Cuenca sede Azogues; luis.mora.47@est.ucacue.edu.ec .
Azogues, Ecuador. Orcid: https://orcid.org/0000-0002-9032-2016
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•
Jennifer Maribel Rivera Ortiz: Estudiante de pregrado de la Universidad
Católica de Cuenca sede Azogues; jennifer.rivera.28@est.ucacue.edu.
ec. Azogues, Ecuador. Orcid https://orcid.org/0000-0002-1806-3064
12. Contribución de los autores
D.D.C.C: Selección de artículos, investigación, redacción de la revisión, discusión.
S.G.P.M: Redacción del caso clínico, investigación, redacción de la revisión,
discusión.
L.F.M.O: Selección de artículos, investigación, redacción de la revisión,
conclusiones.
J.M.R.O: Marco Teórico, imágenes, bibliografía
M.V.U.R: Revisión, corrección de errores, contribución de ideas para la redacción
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Copyright (c) 2025 Marco Vinicio Urgilés Rivas, Daysi Doménica Correa Coronel ,
Stephany Guadalupe Peñaloza Minchala, Luis Fernando Mora Ochoa, Jennifer Maribel
Rivera Ortiz.
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