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Evento cerebrovascular isquémico. A propósito de un caso
Aylin Coraima Flores León
1
, Isaac Salvador González Freire
2
1
Universidad Católica de Cuenca; carrera de Medicina, Campus Azogues,
aylin.flores.17@est.ucacue.edu.ec. Azogues, Ecuador.
2
Universidad Católica de Cuenca; carrera de Medicina, Campus Azogues.
salvador.gonzalez.54@est.ucacue.edu.ec. Azogues, Ecuador.
Evento cerebrovascular
isquémico. A propósito de un caso
Ischemic cerebrovascular event. About a case
Caso clínico. Revista multidisciplinaria investigación Contemporánea.
Vol. 2 - No. 2, pp. 169 - 189. junio-diciembre, 2024. e-ISSN: 2960-8015
Cómo citar:
Flores León, A. C., & González Freire, I. S. (2024). Investigación contemporánea: Evento cerebrovascular isquémico . Revista
Multidisciplinaria Investigación Contemporánea, 2(2), 169–189. https://doi.org/10.58995/redlic.rmic.v2.n2.a72
DOI: https://doi.org/10.58995/redlic.rmic.v2.n2.a72
Información del artículo:
Recibido: 27-02-2024
Aceptado: 08-06-2024
Publicado: 01-07-2024
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Evento cerebrovascular isquémico. A propósito de un caso
Resumen
El evento cerebrovascular isquémico es una emergencia médica también conocida como
accidente cerebrovascular isquémico (ACV), se la puede describir como una patología
aguda causada por una obstrucción de cualquier arteria que irriga al encéfalo, ocasionando
una focalidad neurológica según el territorio afectado. Antes de buscar su causa la cual
es multifactorial si no se brinda un tratamiento oportuno puede generar graves secuelas
neurológicas. El caso clínico es sobre una paciente de 60 años proveniente de la provincia
de Cañar que ingresa al Hospital “San José” al área de emergencia por pérdida completa de
la consciencia. Se indica que padece de una trombosis por lo que se realiza una tomografía
visualizando el compromiso del casi 90% del ventrículo lateral izquierdo debido al infarto
con transformación hemorrágica. Se le diagnostica evento cerebrovascular isquémico.
El tratamiento fue una craniectomía descompresiva. En conclusión, se conoce que este
síndrome puede llegar a ser de forma súbita y espontánea sin embargo habitualmente se
presentan síntomas ligeros como dolor de cabeza y mareos.
Palabras clave: hemorragia cerebral, accidente cerebrovascular, hemiplejía, unidad de
cuidado intensivo, craneotomía.
Abstract
The ischemic cerebrovascular event is a medical emergency also known as a cerebral
infarction, where a part of the brain tissue loses blood flow due to the blockage of an artery
that supplies the brain. This pathology is classified as a clinical syndrome of sudden deve-
lopment, causing a direct disturbance. to brain functioning and its damage is at the level
of brain and vascular tissue that lasts longer than. The clinical case is about a 60-year-old
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patient from the province of Cañar who enters the “San José” Hospital to the emergency
area due to complete loss of consciousness. It is indicated that he suers from a throm-
bosis, so a tomography is performed showing the involvement of almost 90% of the left
lateral ventricle due to the infarction with hemorrhagic transformation. He is diagnosed
with an ischemic cerebrovascular event. Treatment was a decompressive craniotomy. In
conclusion, it is known that this syndrome can occur suddenly and spontaneously; however,
mild symptoms such as headache and dizziness usually occur.
Keywords: cerebral hemorrhage, stroke, hemiplegia, intensive care unit, craniotomy.
1. INTRODUCCIÓN
El evento cerebrovascular isquémico es una emergencia médica también conocida como
accidente cerebrovascular isquémico (ACV), se la puede describir como una patología
aguda causada por una obstrucción de cualquier arteria que irriga al encéfalo, ocasionando
una focalidad neurológica según el territorio afectado. Antes de buscar su causa la cual
es multifactorial si no se brinda un tratamiento oportuno puede generar graves secuelas
neurológicas
1,2
. Según Ruiz y Muñoz se conoce que el ochenta por ciento de los casos de
ACV poseen un rango del 40-50% que son por motivos mismo de la oclusión de algún
gran vaso sanguíneo a nivel encefálico, el 25% de ello es por infartos lacunares y el 5%
restante es por una embolia. La OMS cataloga esta patología como un síndrome clínico de
desarrollo repentino que su causa es una perturbación directa al funcionamiento cerebral
de origen vascular que dura más de 24 horas. Por ende, es muy común poder ver en los
pacientes sintomatología asociada a déficit o trastornos del funcionamiento normal del
cerebro. Actividades simples como es la de poder caminar, estar consciente o sí quiera
hablar se ven afectadas
2,3
.
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En otras palabras, el ECV es cuando las capacidades cognitivas y de movimiento corporal
del cerebro han súbitamente fallado. El INEC que es el instituto de censos y estadística
del Ecuador indica que a nivel nacional existe hasta el día de hoy un total de 1,511 egresos
hospitalarios siendo la provincia del guayas la que mayor número de casos posee con un
total de 291 probablemente debido a que aquí entra la ciudad más grande del país que es
Guayaquil
3,4,5
. Con un mayor predominio en hombres que en mujeres. En hombres hay un
total de 795 y en mujeres de 716. Existen algunas manifestaciones clínicas complejas que
aparecen previa o súbitamente en los ACV tales son como: alteraciones motoras (en el
76% de los casos), trastorno del lenguaje, de la conciencia y relajación de los esfínteres.
Signos o síntomas como cefalea, trastornos visuales y vómito
4,5
.
Dentro de este estudio de caso, se detallará a profundidad cuales son los factores de riesgo
que se asocian a esta patología. Además, cuál es la fisiopatología de la enfermedad, sus
manifestaciones clínicas, entre más. Por otro lado, se ha escogido un caso en particular de
una paciente de 60 años residente de la provincia del Cañar que fue llevada de emergencia
por su hijo a la clínica “San José” en la ciudad de Azogues aproximadamente a las 8 de la
mañana debido a que tuvo una pérdida de la consciencia de forma súbita. Con el objeti-
vo de dar a conocer como es el desarrollo del ACV mediante la investigación exhaustiva
juntamente con un estudio de caso clínico.
2. CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 60 años, casada, de procedencia cañar y residencia actual en General
Morales, de religión católica sin estudios previos, con ocupación de ama de casa. Refiriendo
un total de 10 hijos vivos y 3 muertos. Paciente ingresa en estado de inconsciencia por el
cual es trasladada a la sala de emergencias sin mejora aparente. Hace aproximadamente
3 días atrás presentó dolor en la región del tórax con un tipo de dolor opresivo con un 5/10
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en la escala de Eva, irradiado hacia el hombro derecho, sin presentar mejoría recurrió a las
hierbas de toronjil. Además, cefalea de manera progresiva desde hace 3 días en la región
frontal con una intensidad de 4/10 siendo un dolor de tipo punzante irradiado hacia la
región temporal al igual acudió a las hierbas de toronjil. A su vez, dorsodinia en la región
posterior del tórax con intensidad de 2/10 con un tipo de dolor urente irradiado hacia la
parte posteroinferior del tórax.
2.1. ANTECEDENTES
Quirúrgicamente refiere apendicectomía y ooforectomía, esquema de vacunación completo
de COVID-19. Por otro lado, sus antecedentes ginecoobstétricos refiere una pareja sexual
y una hemorragia vaginal hace aproximadamente un año. Su alimentación es muy buena
a excepción de la intolerancia a la lactosa. Refiere sueño nocturno de 5 a 6 horas, en el día
refiere sentarse 15 minutos y posterior a ello, entra en estado de somnolencia; sin embargo,
no descansa reintegrándose a los quehaceres domésticos. La madre fue diagnosticada de
enfermedad coronaria y diabetes. De parte paterna no existieron patologías adyacentes.
De los 10 hermanos, 3 fueron diagnosticados de hipertensión arterial, 1 de convulsiones,
2 de cáncer, entre otros.
2.2. REVISIÓN POR SISTEMAS
• Síntomas en piel y anexos: Levemente cianótica.
• Síntomas respiratorios: Presenta taquipnea.
• Síntomas en ojos / visión: Presenta midriasis conservada.
• Síntomas cardiológicos: Refiere bradicardia sinusal.
•
Síntomas neurológicos: Episodios de falta de reacción, incapacidad para hablar,
pérdida de la coordinación muscular.
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2.3. EXAMEN FÍSICO
Paciente femenina de 60 años, dentro del estado de conciencia se encuentra estupor, no
se encuentra orientado en tiempo, espacio y persona. La postura y actitud de decúbito
pasivo sin movilidad alguna, asimismo, las facies se encuentran armonizadas, es decir,
compuesta. Por otro lado, tener en cuenta el estado de nutrición por el cual se realiza el
IMC para orientarnos sobre su alimentación el cual presenta normal. El estado de hidrata-
ción, se encuentra con una elasticidad disminuida. De acuerdo con la escala de fóvea, se
mantiene en el grado II. TA: 130/70 mmHg, Oxi: 90%, FC: 35 lpm, FR: 25 rpm, T: 36°, Peso:
55 kg, Talla: 1.57 m, IMC: 22.91.
2.3.1. EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
• PIEL, ANEXOS, FANERAS:
Normocoloreada, normotérmica, seca, grosor normal, movilidad normal, sin
presencia de lesiones, turgencia disminuida, cabello normal con color y textura
blanco/liso. Uñas sin alteraciones.
• PÁRPADOS: simetría, parpadeo ausente.
• OJOS: con alteración evidente (midriasis).
• BOCA/OROFARINGE: Labios simétricos, pálidos, color rosado oscuro, lengua
central con desviación hacia la derecha, papilas sin hipertrofia, movimientos de
la lengua con limitaciones, úvula normal, central y pequeña.
• CUELLO: simétrico de forma cilíndrica no móvil, no bocio, sin lesiones dérmi-
cas, no se palpan ganglios, tráquea y cartílagos laríngeos palpables sin dolor a
palpación. Tiroides palpable no dolorosa.
•
TÓRAX: Normolíneo, simétrico, Campos pulmonares normales, expansión de las
bases y vértices conservadas, murmullo vesicular conservado, no se auscultan
ruidos patológicos.
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2.3.2. SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO:
• TONO: disminuido
• TROFISMO: disminuido
• COORDINACIÓN: ausente
• MOVIMIENTOS ANORMALES: Ninguno
• FUERZA: 3/5 de acuerdo con la escala de Daniels en el lado derecho
• MOVILIDAD ARTICULAR: Ausente
• ESTADO DE CONCIENCIA: Se encuentra estupor
2.3.3. SENSIBILIDAD
Reflejo de Babinski: Conservada al tacto en plantar del pie 2/5
2.4. ANÁLISIS DEL CASO:
Dentro del examen físico presentó a nivel ocular midriasis, lengua central con desviación
hacia la derecha, el cuello simétrico de forma cilíndrica no móvil, asimismo no se encontraba
orientada en tiempo, espacio y persona en conjunto con su sistema musculoesquelético
totalmente disminuido. Además, presentó en signos vitales la presión arterial de 130/70
mmHg orientándose a una prehipertensión arterial, también la frecuencia cardiaca de 35
p/m siendo un valor menor a lo requerido dando así una bradicardia, las respiraciones
por minuto se encuentran sumamente alteradas el cual presenta taquipnea, el O2 de 90%
siendo una saturación adecuada. De acuerdo con su peso/talla se mantiene en el peso
ideal con un IMC de 22.91. Ingresa a Unidades de cuidados intermedios. Se le realiza
un tac cráneo simple, el cual manifiesta como indicación la pérdida de la fuerza muscu-
lar en el lado derecho se encontró en la región supratentorial parietal izquierda el área
hipodensa, con pérdida de la diferenciación entre la sustancia gris y blanca. Además, se
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observa hiperdensidad (signo de la cuerda) de la arteria cerebral media izquierda, por
posible trombosis. Complementario a esto se realiza dos secuencias de RM, flair y difusión
observándose hiperintensidad en regiones corticales de la región parietal izquierda, con
restricción a la difusión.
Se emite el estudio hematológico y bioquímico
Tabla 1. Estudio de hematología y bioquímica.
HEMATOLOGÍA
EXAMEN RESULTADO UNIDAD REFERENCIA
NEUTRÓFILOS mmol/L 135-145
LINFOCITOS% 3.59 mmol/L 3.5-5.5
LINFOCITOS *108.50 mmol/L 95-108
M.P.V *1.22 mmol/L 1-1.1
IG% 1.40 mmol/L 1.1-1.4
BIOQUÍMICA
GLUCOSA BASAL *110.37 mg/dl 70-100 mg/dl
Fuente: Laboratorio clínico San José (2023).
Dentro de las anomalías detectadas en el análisis hematológico, los neutrófilos mues-
tran niveles elevados dentro del rango de referencia máximo, sugiriendo la posibilidad
de una infección bacteriana. En contraste, los linfocitos presentan valores por debajo
de los requeridos, aumentando así las posibilidades de infecciones virales. Además, se
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observa un ligero aumento en el volumen plaquetario medio, indicando una insuficiencia
de plaquetas, junto con una alteración en la inmunoglobulina específica. Es importante
destacar que también se registra una leve alteración en la glucosa basal, como se puede
corroborar en la figura previa.
Se emite el estudio de electrolitos, enzimología, serología.
Tabla 6. Estudio de electrolitos, enzimología, y serología
ELECTROLITOS
EXAMEN RESULTADO UNIDAD REFERENCIA
SODIO 136.20 mmol/L 135-145
POTASIO 3.59 mmol/L 3.5-5.5
CLORO *108.50 mmol/L 95-108
CALCIO *1.22 mmol/L 1-1.1
ENZIMOLOGÍA
EXAMEN RESULTADO UNIDAD REFERENCIA
TGO-AST 33.21 U/L 0-35
TGP-ALT *40.15 U/L 0-35
Nota. Análisis completo.
Fuente: Aylin Flores, Salvador González (2023)
Es crucial resaltar la relevancia del análisis de electrolitos para obtener un diagnóstico preci-
so. Se observa un ligero aumento en los niveles de cloro y calcio, sugiriendo la posibilidad
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de deshidratación o pérdida de peso. Además, se identifica una alteración en la alanino
aminotransferasa (ALT), indicando posibles daños en el hígado.
Doppler pulsado: en carótida común, interna, externa, bilateralmente, ondas de morfología
y velocidades dentro de límites normales, arterias vertebrales ambas con calibre conser-
vado. Además, el flujo anterógrado(fisiopatológico) patrón de flujo normal. La impresión
diagnóstica presenta estudio Doppler carotídeo dentro de parámetros normales.
3. EVOLUCIÓN
Se realiza radiografía AP de tórax, presenta disminución de la radiotransparencia pulmonar
dado por un incremento difuso del patrón intersticial y disminución del calibre de los vasos
periféricos en relación con el proceso inflamatorio crónico. También hilos engrosados con
Figura 2. Ecografía de carótidas. Fuente: Laboratorio clínico San José (2023).
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acentuación de la trama broncovascular. La silueta cardiaca aparenta aumentada de tama-
ño (no se puede cuantificar por proyección Ap). Los ángulos costo y cardiofrénicos libres,
hemidiafragma derecho ligeramente ascendido. La tráquea ligeramente lateralizada a la
derecha. De acuerdo a la impresión diagnóstica presenta signos radiográficos sugestivos
de EPOC, y aparente cardiomegalia.
Se realiza PCR en tiempo real.
El resultado del examen de detección de COVID mediante la técnica de PCR-TR es negativo
para influenza B y también negativo para COVID-19 mediante hisopado nasofaríngeo y
orofaríngeo, donde se obtiene la muestra de ARN de especímenes respiratorios humanos
mediante PCR. Sin embargo, se registra un resultado positivo para influenza A con un valor
de Ct de 30.8, siendo el rango normal mayor a 38.3.
Se realiza estudio de bioquímica, pruebas especiales.
Figura 4. Estudio de bioquímica y pruebas especiales.
PRUEBAS ESPECIALES
EXAMEN RESULTADO REFERENCIA
Po2 *72.5
83.0-108.0
21.0-28.0
94.0-98.0
CHCO3- *18.8
CSO2 *93.8
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ANÁLISIS QUÍMICO
EXAMEN RESULTADO UNIDAD REFERENCIA
POTASIO *3.2 mmol/L 3.5-4.5
CLORO *115 mmol/L 98.0-107.0
GLUCOSA *110 mmol/L 74-100.0
Fuente: Laboratorio clínico San José (2023).
En la evaluación bioquímica, los resultados muestran niveles normales sin evidencia de
alteraciones. Sin embargo, al realizar pruebas más especializadas, se detectó una dismi-
nución en el pO2, indicando que la paciente no está recibiendo la cantidad adecuada de
oxígeno. En el análisis químico, se observa que los niveles de potasio se sitúan por debajo
del rango normal, mientras que los de cloro están por encima de los valores de referencia.
Un detalle relevante a destacar es que los niveles de glucosa se encuentran ligeramente
elevados, registrando 110 mg/dl.
Se realiza nuevamente un tac de cráneo simple
(a) (b) (c)
Figura 5. Tac de cráneo basal. Tomografía de cráneo basal con evaluación multiplanar:
(a) Tomografía cerebral sin contraste muestra hipodensidad temporo-parietal; (b)tomo-
grafía de corte axial se visualiza compromiso del ventrículo lateral izquierdo. (c) Presencia
de herniación subfacial hacia la derecha Fuente: Aylin Flores, Salvador González (2023).
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Se realiza TC de cráneo basal con evaluación multiplanar y comparando con los estudios
anteriores, una RM de cráneo y un TC craneal del 20/12/2023.
Dentro de los hallazgos se identifica una extensa área de baja atenuación en el hemisferio
cerebral izquierdo con pérdida de la diferenciación cortico-subcortical afectando al territo-
rio vascular dependiente de la arteria cerebral media, hallazgos compatibles con cambios
isquémicos establecidos. En comparación con el estudio anterior se observa transformación
hemorrágica de nueva aparición en la región de la profundidad de los ganglios basales
con presencia de un hematoma intraparenquimatoso agudo de aproximadamente 35 x
50 mm (AP X T) y otro foco hemorrágico agudo de unos 12 mm en la porción más craneal
parasagital izquierda. Todos estos hallazgos asocian importantes cambios edematosos que
a su vez condicionan efecto de masa generando herniación subfacial hacia la derecha de
unos 12 mm y colapso prácticamente total del ventrículo lateral izquierdo. Existen también
signos de herniación transtentorial descendente izquierda.
Se realiza nuevamente un tac de cráneo simple
Figura 6. Tomografía cerebral. a) Disminución del edema cerebral se visualiza mejor la
parte terminal de los ventrículos. b) Tomografía de corte axial evidencia menor compromiso
de la masa encefálica. Fuente: Aylin Flores, Salvador González (2023).
(a) (b)
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Extensos cambios isquémicos establecidos en el territorio de la arteria cerebral izquierda
con signos de transformación hemorrágica y presencia de herniación subfacial (12 mm
hacia la derecha) transtentorial descendente izquierda.
En conclusión, la paciente ingresa a unidad de cuidados intermedios por presentar cuadro
de posible evento cerebrovascular, se realiza una tomografía el cual descarta la hemorragia.
El diagnóstico presuntivo hasta el momento es el evento cerebrovascular isquémico, a las
48 h se realiza otra tomografía evidenciando un sangrado a nivel del infarto (infarto con
transformación hemorrágica), la paciente presenta desviación de la línea media según el
2do informe de la tomografía, se conlleva un manejo expectante realizar una craniecto-
mía descompresiva, sin embargo, al examinarla en neurocirugía se decide observar por
el estado neurológico.
La paciente estuvo hospitalizada durante seis días y mostró signos de mejoría significa-
tiva al despertar en el sexto día de su internación. Presenta afasia, apertura espontánea
ocular, posición fowler, mejoría en sistema neurológico. Sin embargo, la paciente presen-
ta hemiparesia braquiocefálica izquierda, evidenciando debilidad en los músculos de la
extremidad superior y la parte superior del rostro del lado izquierdo, exhibe una plegia en
el brazo izquierdo. Además, se observa una monoparesia en la pierna izquierda, señalando
debilidad en los músculos de esa extremidad. Con evolución favorablemente, es retirada
de unidad de cuidados intermedios a sala general. Se llevó a cabo una nueva tomografía,
revelando un leve desplazamiento de la línea media, sin evidencia significativa de edema
3.1. PLAN DE MANEJO:
El tratamiento aplicado incluyó diversas medidas y medicamentos para abordar la situa-
ción médica:
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• Medidas Generales:
• Dieta hiperproteica administrada por sonda nasogástrica.
• Monitorización continua.
• Elevación de la cabecera a 45°.
• Control diario utilizando la escala de NIHHS.
• Control de la escala de Glasgow cada 4 horas.
• Supervisión del diámetro de las pupilas.
• Medidas Antiescara:
• Cambios de posición periódicos.
• Oxigenoterapia:
• Suministro de oxígeno para mantener una saturación por encima del 88%.
• Terapia Física:
• Implementación de terapia física.
• Medicamentos:
• Solución salina 0.9%: 1000 cc, administrada a una velocidad de 42 ml/h.
• Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 horas.
• Omeprazol 40 mg IV una vez al día.
• Citicolina 1 gr IV cada 12 horas.
• Paracetamol 1 gr IV cada 8 horas.
• Ondansetron 8 mg IV según sea necesario.
• Solución salina 0.9%: 70 ml más 30 ml de solterol Na, administrada a 70 ml
IV en 20 minutos cada 8 horas.
4. DISCUSIÓN
El evento cerebrovascular isquémico puede ser multifactorial o con varias etiologías como:
embolia de la arteria, cardioembólica vasculitis, estados protrombóticos u indeterminados.
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Sin embargo, la causa más común de esta patología es la oclusión completa de alguna
arteriola del cerebro. Siendo en el 75% de los casos que es la arteria cerebral izquierda
6,7,8
.
Dicho esto, una embolia arterial se define como una obstrucción de una arteria cerebral
por un émbolo, el cual interrumpe el flujo sanguíneo, y determina un daño cerebral, según
Delgado, el origen del émbolo puede originarse a nivel cardiaco especialmente en casos de
infarto de miocardio, fibrilación auricular o presencia de trombos en cavidades cardiacas
(7,8,9). Otro origen del émbolo sería atero-arterial debido al desprendimiento de placas
ateroscleróticas en las grandes arterias como aorta o arteria carótida. Además, uno de los
factores importantes para desarrollar el ACV era la presencia de HTA o DM2 que según
sus estudios el 80% de pacientes que padecían esto habían sufrido un ictus
8,9
.
Ahora, en cuanto a la vasculitis, dentro del contexto del ACV Delgado menciona que es una
inflamación de los vasos sanguíneos que afectan a las arterias, venas y capilares, el cual
puede causar estenosis como oclusión, hemorragia, aumentando así la probabilidad de
un ACV isquémico o hemorrágico (9). En base a la fisiopatología de la enfermedad Delga-
do nos proporciona una información para el diagnóstico diferencial del ACV isquémico
del ACV hemorrágico y es que el ACV isquémico como dice su última palabra es con un
resultado isquémico, causa caracterizada de un trombo o un coágulo que se formó en otro
lugar del cuerpo y que desafortunadamente terminó en una arteria cerebral de bajo calibre
ocluyendo así el flujo sanguíneo, la perfusión de oxígeno y desencadenando citotoxicidad
y como tal el edema
10,11,12
.
Por otro lado, la trombofilia, está basada en la formación de coágulos sanguíneos, el cual
bloquea el flujo sanguíneo. Este estado protrombótico puede deberse a causas genéticas
y adquiridas. En cuanto a lo genético, Chang indica que existe una mutación del factor V
Leiden o mutación del gen de la protrombina. En lo que es adquirida se le cataloga como
un síndrome antifosfolípido (SAF), embarazo y cáncer
13,14,15
.
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5. CONCLUSIONES
En conclusión, en base al estudio de este caso, la paciente pese a contra de todo pronóstico
pudo evolucionar de forma satisfactoria. la paciente tuvo al principio una desviación de
la línea media según el 2do informe de la tomografía, se hace un manejo expectante para
ver si entra a quirófano o no para descomprimir y hacer una craneotomía descompresiva
pero al examinarla en neurocirugía se decide observar por el estado neurológico, Al 3er
día se despierta con afasia y mejora la parte neurológica, tiene apertura espontánea ocular,
se sienta, pero queda con hemiparesia braqueocoral izquierda, evoluciona lentamente de
manera favorable, se realizó una nueva tomografía y se evidencia un leve desplazamiento
de la línea media(no hay mucho edema), se la retira de UCI y se la lleva a sala general,
se sienta, reconoce a sus familiares y continua afásica pero mejor condición neurológica,
presenta plejia de brazo izquierdo y monoparesia de la pierna izquierda y finalmente ella
sigue evolucionando favorablemente. Por el momento no se determina una fecha próxima
del alta por lo que el estudio todavía puede continuar hasta el día de hoy.
6. CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES
ACFL: Recolección de datos, revisión final del artículo, metodología.
ISGF: Análisis de resultados, discusión, revisión del artículo final.
7. AGRADECIMIENTOS
En agradecimiento al Dr. Marco Carangui por brindarnos la oportunidad de dirigir la direc-
triz y conocimientos para realizar el estudio del caso clínico. Además de ofrecernos su
confianza y herramientas posibles para elaborar un trabajo certero y fidedigno. Agradecidos
por la paciencia que tuvo con nosotros para poder impartir sus conocimientos de manera
profesional, por su dedicación y perseverancia.
https://doi.org/10.58995/redlic.rmic.v2.n2.a72
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